اوتیسم

اختلال طیف اوتیسم یا ASD یک اختلال رشدی عصبی( Neurodevelopmental Disorder) است، به این معنی که در فرایند رشد سیستم عصبی اختلالی ایجاد می شود که منجر به شکل گیری اختلال طیف اوتیسم می گردد. در مقالات از اوتیسم به عنوان نشانگان طیف اوتیسم نام می برند و هدف از نشانگان مجموعه نشانه هایی است که در این اختلال وجود دارد و منظور از طیف، درجه بندی های مختلف در وضعیت این اختلال است(از کم به زیاد).

در جهان از هر 100 کودک 1 کودک مبتلا به اوتیسم است. بخشی از نشانه های اوتیسم در اوایل کودکی نمایان می شود اما غالبا در سنین بالاتر تشخیص داده می شود.

فاکتورهای بسیاری در ایجاد این اختلال نقش دارند که هم محیطی هستند و هم ژنتیکی. در گذشته گمان می رفت که بیماری سرخک، واکسن اوریون و سرخجه باعث اوتیسم  می شوند اما تحقیقات آن را ثابت نکرده اند و ثابت نشده است که واکسن های دیگر هم در بروز این اختلال موثر باشند(WHO).

افراد مبتلا به این اختلال در تعامل و ارتباط اجتماعی مشکل دارند و علایق محدود و تکرار شونده ای دارند. یک نکته را نیز باید در نظر داشته باشیم که ممکن است در افراد غیر اوتیسمی هم بعضی از این نشانه ها وجود داشته باشد و لازم است اگر کودکی با ویژگی های مزبور دیده شد حتما به متخصص ارجاء داده شود.

این اختلال قبل از 3 سالگی آغاز می شود و تا پایان عمر ادامه دارد و نشانه ها ممکن است با گذشت زمان بهتر شوند. بعضی از کودکان در 12 ماهگی علائم را نشان می دهند و در بعضی نیز بروز نشانه ها از 2 سالگی و بعد از آن می باشد(CDC). متخصصین از روی رفتار و بررسی مراحل رشد کودک به تشخیص اوتیسم می رسند و با یک تست مشخص نمی توان آن را تشخیص گذاری کرد. این اختلال را تا قبل از 18 ماهگی هم می توان تشخیص داد(CDC). اما متاسفانه در بیشتر موارد در سنین آغاز مدرسه یا حتی دیرتر اوتیسم تشخیص داده می شود و از آنجا که در سنین بالاتر برخی از دوره های حساس یادگیری یا سپری شده و یا در حال اتمام هستند اقدامات اصلاحی کمتری می توان برای افراد مبتلا انجام داد. اختلالات دیگری نیز عموما همراه اوتیسم وجود دارند که عبارتند از اضطراب، اختلال توجه و تمرکز و افسردگی که در هنگام درمان اوتیسم باید به آنها نیز توجه کرد.

تاریخچه

اوتیسم یا به عبارت دقیق تر اختلالات طیف اوتیسمی^[1] مجموعه ای از اختلالات هستند که وجه مشخصه آنها نقص در تعامل اجتماعی، اختلال در ارتباط^[2]و وجود علائق و رفتارهای تکراری است. از زمانی که در سال 1943 این اختلال برای نخستین بار توصیف شد شیوع آن تا کنون دائما رو به افزایش بوده است که دلایل این افزایش را می توان دقت بیشتر در تشخیص و گزارش دهی دقیق تر را بر شمرد که نتیجه حساسیت و توجه بیشتر به این اختلال بوده است. نخستین مطالعه همه گیر شناختی^[3] را لوتر^[4] در سال 1966 انجام داد و شیوع آن را 10000/4.5 تخمین زد. از آن زمان تا کنون همانطور که گفتیم میزان شیوع پیوسته رو به افزایش بوده است به طوری که در سال 2005 این میزان به 10000/36.4 رسید  (Matson & Sturmey, 2011) و در گزارش بهداشت جهانی سال 2013 شیوع آن 160/1 اعلام شده است یعنی 10000/62.5 . (WHO, 2013) این آمار در گزارش 2023 بهداشت جهانی 100/1 تخمین زده شده است (WHO). اختلالات طیف اوتیسم جزء اختلالات رشدی به حساب می آید به این معنی که شروع آنها در نوزادی و یا کودکی است و با نقص کارکردی سیستم عصبی مرکزی همراه است و قوای فکری و شناختی فرد را به شدت تحت تاثیر قرار میدهد. طبق توصیفی که در گزارش سازمان بهداشت جهانی آمده است اختلالات طیف اوتیسم یک عبارت کلی برای توصیف مجموعه ای از شرایط است که خود اوتیسم، سندروم آسپرگر و اختلال فروپاشنده کودکی^[5] یا همان سندروم هلر^[6] را در بر دارد. (WHO, 2013)

تا کنون بیش از هفتاد سال از گزارش کانر می گذرد که در آن شرح کاملی از 11 مورد مبتلا به این اختلال را ارائه داد. کانر واژه اوتیسم را از بلولر^[7] روانپزشک سوئیسی وام گرفت که واژه شیزوفرنی را نیز او ابداع کرده بود. در زبان یونانی autos به معنای خود است که پسوند ismos که بیانگر حالت یا عمل است در کنار آن نشسته است. در اثر بلور Autistic برای توصیف شیوه تفکر خود محور و دوری کودکان مبتلا به شیزوفرنی از اجتماع بکار رفته بود. کانر همین معنی را برای توصیف اختلالی به کار برد که تا آن زمان جزء شیزوفرنی کودکی شناخته می شد اما با مطالعه کانر و نامی که برای آن برگزید موجودیتی مستقل یافت. (Irvin, et al., 2011)کانر در گزارش تاثیرگذار خود هنگام توصیف مواردی که به او مراجعه کرده اند نتیجه گیری خود را بر این اساس مطرح می کند که موارد مشاهده شده او به رغم شباهت هایی که با شیزوفرنی کودکان دارند از جهاتی با آن متفاوتند: (Kaaner, 1943)

-         در مواردی از شیزوفرنی کودکان که در سنین پایین تشخیص داده شده حداقل دو سال رشد متوسط دیده شده است و رفتار کودکان مبتلا، تغییرات کم و بیش تدریجی داشته است اما کودکان مورد مطالعه کانر تمایل افراطی به تنهایی از همان ابتدای زندگی دارند و نسبت به جهان پیرامون بی اعتنا هستد. حتی زمانی که در دوره نوزادی در آغوش مادر قراردارند بدنشان را با آغوش مادر هماهنگ نمی کنند.

-         نسبت به اشیائی که از آنها احساس خطر نمی کنند ارتباط خوبی دارند اما از همان ابتدا در ارتباط با افراد مشکل دارند.

کانر در بیان تفاوت رفتاری کودکان شیزوفرن و کودکان اوتیسمی اینگونه شرح می دهد « در حالی که شیزوفرن برای حل مساله خود از دنیایی که به آن تعلق داشته خارج می شود، کودکان مورد مطالعه ما اندک اندک به تازه واردانی که می خواهند با احتیاط وارد دنیای آنان شوند اجازه ورود می دهند». (Kaaner, 1943)

کانر پژوهش های خود در این حوزه را همچنان ادامه داد و در پژوهش های بعدی در خصوص علل بروز این اختلال نیز نظراتی را عنوان داشت. هرچند در مقاله نخست در این خصوص مواردی را متذکر شده بود مبنی بر اینکه کلیه موارد مورد مطالعه او دارای یک سابقه خانوادگی با وسواس بسیار بودند و پدر مادری با محبت پدرانه و مادرانه واقعی بسیار کم، اما این تردید را مطرح می کند که آیا این شرایط خانوادگی تاثیری بر کودکان داشته است یا خیر؟ و این مساله که تنهایی کودکان ناشی از اختلالی که دارند از بدو نوزادی همراه آنان بوده است مانع می شود که قاطعانه نظر به تاثیر سردی والدین بر ایجاد اوتیسم دهد. (Kaaner, 1943)  کانر و لئون آیزنبرگ در پژوهش خود باز هم بر این نکته تاکید کردند که سردی والدین تاثیرگذار است اما از آنجا که این کودکان از بدو تولد با این اختلال روبه رو هستند آندو عوامل دیگر را نیز در بروز این اختلال موثر می دانند و در نهایت نتیجه می گیرند که اوتیسم در نتیجه عوامل زیست شناختی، روانشناختی و اجتماعی بروز می کند. کانر در اولین گزارش خود در شرح وضعیت اولین کودک با نام دونالد تی^[8] که پنج سال دارد عنوان می کند « ... پدر او سی و سه صفحه تایپ شده از تاریخچه فرزندش را ارسال کرد، سرشار از جزئیاتی وسواس گونه، که شرح کاملی از سابقه فرزندش بود» این نکته را باید از رفتارهای والدینی که بعد از چند سال درگیری با اختلال فرزندشان به او مراجعه کرده بودند در نظر داشت که شرح های وسواس گونه از حالات فرزند می تواند نتیجه جدیت در پیگیری وضعیت او باشد و رفتارهای سرد والدین ممکن است نتیجه تعامل با فرزندی خاص باشد و به عبارتی رفتار والدین در پاسخ به شرایط ایجاد شده در خانواده بواسطه داشتن یک کودک اوتیسمی بوده باشد. به هر صورت نظر به تاثیر رفتار والدین در ایجاد اختلال اوتیسم  نظریه مادریخچالی^[9]  مطرح شد و کسی که این نظریه را گسترش داد بتلهیم^[10]بود. بتلهیم وضعیت دو دختر هندی آمالا و کامالا  را توصیف کرد که گمان می رفت با گرک ها بزرگ شده بودند و به دختران گرگی میدناپور^[11] معروف بودند و رفتار هایی شبیه گرگ ها داشتند. او از مشاهده رفتار این نظر را مطرح کرد که این کودکان باید به شدت اوتسیمی بوده باشند و رفتار آنان بخاطر زندگی با گرک ها اینگونه نشده است بلکه به دلیل ترد شدن و محرومیت عاطفی به این روز افتاده اند و به تشابه رفتار آنان با رفتار کودکان اوتیسمی اشاره کرد. تشابه بین رفتار دختران گرکی و کودکان اوتیسمی از نظر بتلهیم ناشی از محرومیت عاطفی بود و به این ترتیب اظهار داشت مادرانی که غیر انسانی رفتار می‌کنند فرزندانی با رفتار اوتیسمی خواهند داشت.

نظریه بتلهیم با چالش جدی رو به رو شد و ریملند^[12](1964) که یک پسر اوتیسمی داشت در کتاب خود با نام اوتیسم کودکی: نشانگان و تاثیرات آن بر نظریه عصبی رفتار به نقد آن نظر پرداخت. به اعتقاد ریملند اوتیسم روان زا نیست بلکه اختلالی است با مبانی عصب شناختی. مباحث ریملند در پژوهش‌های اوتیسم تاثیر بسیاری گذاشت.

در سویی دیگر یک روانپزشک آلمانی به نام آسپرگر در سال 1944 گزارشی را به چاپ رساند که در آن شرح وضعیت کودکانی را داده بود که صفت اوتیسمی را برای آنان برگزیده بود و اختلال آنان را روانپریشی اوتیسمی^[13] نامید که اشاره به غیر عادی بودن شخصیت آنان داشت. (Irvin, et al., 2011) آسپرگر نیز به شباهت نشانه های مشاهده شده و شیزوفرنی توجه داشت و عنوان داشت که کودکان مبتلا به شیزوفرنی و روانپریشی اوتیسمی ویژگی های مشترکی دارند. و باز این نکته در پژوهش او نیز مطرح شد که نشانه های مورد مشاهده او به مرور زمان ایجاد نمی شوند بلکه از ابتدای تولد وجود دارند. اثر آسپرگر که به زبان آلمانی نوشته شده بود تا دهه 80 برای جامعه انگلیسی زبان شناخته شده نبود و حدود چهل سال پس از چاپ مقاله کانر، فریث ^[14](1991) پژوهش آسپرگر را به زبان انگلیسی ترجمه کرد. پیش از فریث پژوهشگر دیگری به نام وینگ^[15](1981) در باره نظرات آسپرگر مطالعاتی انجام داد و نام نشانگان آسپرگر را به جای روانپریشی به کار برد. تحقیقات وینگ و مقاله ای که در سال 1981 در توصیف نشانگان آسپرگر نوشت اولین اثر رسمی است که در آن اشاره می شود که نشانگان آسپرگر یک اختلال با یک ویژگی مشخص نیست بلکه طیفی از نقص ها و اختلالات را شامل می شود. (Irvin, et al., 2011) اولین اشاره به اختلالات طیف اوتیسم یا ASD اندکی پس از آن مطرح می شود.

DSM برای اولین بار در سال 1952 به چاپ رسید و در آن اختلال اوتیسم به عنوان یک اختلال مستقل شناخته نشده بود بلکه تظاهر زودهنگام شیزوفرنی بزرگسالان شناخته شد و همین وضعیت در چاپ دوم  DSM  ادامه داشت. در چاپ سوم در سال 1980 اوتیسم کودکی با عنوان یک مقوله تشخیصی جدا وارد شد و در محور II دسته بندی شد که اختلالاتی رشدی و شخصیتی را در خود داشت. در DSM IV اختلال اوتیسمی ذیل محور I قرار گرفت و به عبارتی یک اختلال بالینی به شمار آمد. به عبارتی PDD ^[16] به گونه ای گسترش پیدا کرد که طیف اختلالات اوتیسمی را در خود جای داد و همچنان طیف اختلالات اوتیسمی یک مدخل مستقل نداشت به رغم آنکه در منابع و پژوهش ها جای خود را گشوده بود. (Irvin, et al., 2011) یکی از تغییرات مهم انجام شده در DSM 5 مربوط به طیف اختلالات اوتیسم است که اختلال اوتیسم، اختلال آسپرگر و اختلال رشد فراگیر را در ذیل تعریف طیف اختلال اوتیسمی قرار داده است. در  DSM5 معیار تشخیص طیف اختلال اوتیسم تنها زمانی تحقق خواهد یافت که نقص در ارتباط اجتماعی با رفتارهای به شدت تکراری و علائق محدود و تمایل به حفظ وضع موجود همراه باشد و آنچه در تشخیص بر اساس معیار DSM باید در نظر داشت سن آغاز اختلال است که عمدتا از اوایل کودکی است و عمدتا تشخیص های انجام شده بین 12 تا 24 ماهگی بوده است که بسته به شرایط می تواند کمتر و بیشتر از این بازه نیز باشد. مثلا در موارد شدید کمتر از دوازده ماهگی هم تشخیص صورت می گیرد.

همانطور که اشاره شد ریملند موضوع سبب شناسی اوتیسم را به سمت علل عصبی و زیستی هدایت کرد تا کنون پژوهش های بسیاری در حوزه سبب شناسی این اختلال انجام گرفته است. گوناگونی شرایط مبتلایان به این اختلال( البته نه از منظر هسته اصلی نشانه های تشخیصی) از دشواری های پیش رو برای پژوهش در حوزه علل زیستی این اختلال است.